En la década de los 70, Stein y Leventhal describen un síndrome que incluye hirsutismo, adrenarquia y ovarios poliquísticos. Este trastorno, extremadamente frecuente afecta al 6% de las mujeres en edad reproductiva. Pero además, en los últimos años se ha reconocido su asociación con la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico; así como los antecedentes de pubarquia precoz y ser al nacer pequeños para la edad gestacional. En la década de 1990 los criterios para la definición de síndrome de ovario poliquístico incluían hiperandrogenismo, oligoanovulación e irregularidades menstruales y exclusión de otras etiologías como síndrome de Cushing, hiperprolactinemia y hiperplasia adrenal congénita. Como criterios de probabilidad se consideraban la resistencia a la insulina, cociente LH/FSH elevado y presencia de quistes ováricos en la ecografía. Según los criterios definidos en 2003 en Rotterdam, el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico se hace en base a la presencia de 2 de los tres siguientes criterios: hallazgos clínicos de exceso de andrógenos, ovarios poliquísticos (ovarios de mas de 10 ml de volumen y presencia de mas de 12 folículos que midan entre 2 y 9 mm) y oligoovulación. Los criterios revisados de Rotterdam para el síndrome de ovario poliquístico requieren la presencia de 2 de los siguientes criterios:
1. Oligoanovulación o anovulación.
2. Hiperandrogenemia o hiperandrogenismo (manifestaciones clínicas del nivel elevado de andrógenos).
3. Ovarios poliquísticos por ecografía.
En R. F. O'Brien and S. J. Emans. Polycystic Ovary Syndrome in Adolescents. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 21 (3):119-128, 2008; se revisa el estado actual de conocimiento del síndrome de ovario poliquístico en adolescentes.
Las manifestaciones clínicas incluyen oligomenorrea y oligoovulación presentes desde la menarquia, signos y síntomas de exceso de andrógenos como son hirsutismo, acné, seborrea y alopecia, en algunos pacientes obesidad habitualmente abdominal y asociada con la insulin resistencia o manifestaciones de acantosis nigricans. Los trastornos de la pubertad comienzan próximos a la pubertad y existe el antecedente de bajo peso al nacer y adrenarquia prematura. Las pacientes adolescentes con síndrome de ovario poliquístico parecen tener un riesgo aumentado de desarrollar diabetes tipo 2 y un síndrome metabólico con dislipemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y obesidad central.
Durante la pubertad los ciclos menstruales son generalmente anovulatorios y el hirsutismo es frecuente. Por otro lado, la epidemia actual de obesidad origina que muchos de nuestros adolescentes desarrollen resistencia periférica a la insulina y un síndrome metabólico. Todo ello indica la inconsistencia de los criterios diagnósticos de síndrome de ovario poliquístico durante la pubertad, periodo durante el cual el diagnóstico debe hacerse por exclusión.
Histopatológicamente los ovarios son frecuentemente grandes con cápsula fina y estroma hiperplásico que contiene múltiples quistes subcorticales, algunos de los cuales pueden aumentar se tamaño y romperse originando dolor. Desde el punto de vista hormonal es detectable un exceso de andrógenos de origen adrenal y/o ovárico; aumento de la LH con disminución de la FSH por debajo de lo normal. También se ha descrito niveles bajos de globulina transportadora de hormonas sexuales en suero, lo que justificaría los altos nivles de andrógenos libres.
Otros hallazgos bioquímicos incluyen dislipemia con altos niveles de triglicéridos y bajos de HDL-colesterol.
En S. Nader. Adrenarche and polycystic ovary syndrome: a tale of two hypotheses. J Pediatr Adolesc.Gynecol. 20 (6):353-360, 2007; revisan varias hipótesis fisiopatológicas que explicarían la instauración del síndrome de ovario poliquístico.
Algunos estudios han mostrado que las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen aumentada la frecuencia de los pulsos de LH como consecuencia de una alteración de los pulsos de GnRH. La mayoría, aunque no todas, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles elevados de LH de forma mantenida, la LH estimula las células de la teca del ovario para la producción de andrógenos. El exceso de andrógenos intraováricos origina causa excesivo crecimiento de los folículos ováricos y ausencia de desarrollo de un folículo dominante. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia del síndrome de ovario poliquístico parece deberse a la hiperandrogenemia y sus efectos sobre la esteroidogénesis, estimulando la actividad de la 17,20-liasa y disminuyendo la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales en el hígado. Los hallazgos clínicos del hiperinsulinismo incluyen hiperplasia epidémica y acantosis nigricans.
Algunos estudios han mostrado que un ambiente intrauterino con exceso de andrógenos maternos puede asociarse con el desarrollo clínico de síndrome de ovario poliquístico al llegar a la pubertad.
En el tratamiento se debe incidir sobro hábitos y estilo de vida tendente a modificar la obesidad, los anticonceptivos orales combinados permiten suprimir la secreción de LH, en virtud al contenido estrógenico de los mismos.
Prof. Dr. José Uberos Fernández
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