viernes, 29 de julio de 2016

Vulvovaginitis prepuberal

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 2 Junio de 2006)

Entre los 3 y 9 años la vulvovaginitis es la causa habitual de todos los síntomas referidos a la región urogenital. La proliferación vulvovaginal de Candida spp esta favorecida por los tratamientos antibióticos, altos niveles de estrógenos, alteraciones de la fagocitosis o de la inmunidad mediada por células. Los bajos niveles de estrógenos durante la infancia favorecen el crecimiento de flora bacteriana anaerobia que resulta en inhibición del crecimiento de Candida spp., pero hacen a la mucosa vaginal mas susceptible a la infección bacteriana al ser mas fina, estar sausente la cornificación y poseer un pH alcalino; a estos factores habría que añadir la proximidad del recto y la posibilidad de contaminación por aseo deficiente. 
Los síntomas habitualmente relacionados con vulvovaginitis incluyen flujo vaginal, inflamación y escoriación del área genital, hiperemia, escozor, prurito, disuria y sangrado. 
Entre los microrganismos predominantes referidos por diversos artículos figuran difteroides, anaerobios, estafilococo epidermidis, enterococo y estreptococo viridans. K. Banerjee, E. Curtis, Lazaro C. de San, and J. C. Graham. Low prevalence of genital candidiasis in children. Eur.J.Clin.Microbiol.Infect.Dis. 23 (9):696-698, 2004; evaluan la prevalencia de candidiasis vulvovaginal en niñas. 
Estos autores encuentra que Candida spp se aísla en menos del 1% de los casos. A pesar de estos resultados la prescripción de antifúngicos en las vulvovaginitis de este grupo de edad continua siendo habitual. Los hallazgos de Banerjee K y cols deben servir para replantear el tratamiento antifúngico de las niñas prepuberales con vulvovaginitis; en ellas la existencia de vulvovaginitis de repetición el tratamiento con mebendazol puede estar indicado. Se debe hacer especial incidencia en mejorar las condiciones de aseo personal. Como exponen M. Joishy, C. S. Ashtekar, A. Jain, and R. Gonsalves. Do we need to treat vulvovaginitis in prepubertal girls? BMJ 330 (7484):186-188, 2005; el tratamiento con antibióticos debería reservarse sólo para aquellos casos en que se identifica un patógeno predominante en el cultivo de exudado vaginal.

Prof. Dr.José Uberos Fernçandez

Quistes de ovario en la infancia

(Reseña publicada en la WEB de la SEEAP el 19 de Abril de 2010)

Las lesiones quísticas del ovario son frecuentes durante la infancia y adolescencia. Su etiología depende del estadio de desarrollo del paciente y el estímulo hormonal presente. El tejido ovárico deriva embriológicamente de tres estructuras: mesénquima de la cresta urogenital, el epitelio germinal que recubre la cresta urogenital y las células germinales que surgen de un fondo de saco. Los folículos del ovario desarrollado contienen células de esas tres procedencias. La proliferación de las células germinales en el ovario ocurren en la semana 6-8 de gestación. En la semana 16 a 20 los oocitos comienzan a ser rodeados por células de la granulosa y surgen en el epitelio germinal, iniciándose la maduración del folículo. Los folículos son posteriormente rodeados por la teca, que procede del mesénquima de la cresta urogenital. Desde el comienzo de la vida fetal, y a lo largo de toda la vida reproductiva de la mujer, los folículos ováricos modifican los índices de maduración e involución. En el feto la estimulación de los folículos ocurre por influencia de los estrógenos maternos, HCG placentario y las gonadotrofinas fetales. Los quistes fetales son mas frecuentes en gestaciones complicadas por diabetes gestacional, toxemia o isoinmunización Rh; presumiblemente porque en esas situaciones se incrementa la producción de HCG por la placenta. La prevalencia de quistes ováricos diagnosticados por ecografía antes del parto es de 1 por cada 2500 nacidos vivos. Al nacimiento, aproximadamente el 98% de las niñas tienen quistes ováricos detectables por ecografia, aunque tan solo en el 20% estos quistes son mayores de 9 mm. Después del nacimiento, la HCG y estrógenos fetales, que dependen de los niveles pplacentarios y maternos, decrecen, en respuesta a este descenso se produce un pico de LH durante el 3º-4º mes de edad, tras este pico, los niveles de LH y FSH disminuyen, entrando los ovarios en un periodo de quiescencia. El aumento de las gonadotropinas en los primeros meses de edad y su persistencia se atribuye a inmadurez del eje hipotalamico-hipofisario-ovárico o gonadostato.
El tratamiento de los quistes ováricos postnatales va depender en gran medida de su tamaño, los quistes grandes pueden ser causa de polihidramnios, hipoplasia pulmonar o distocia, en estos casos la aspiración del contenido del quiste antes del parto puede estar indicada. En cuanto al tamaño de los quistes parece existir acuerdo en que todos los quistes mayores de 4 cm de diámetro deben aspirarse antes del parto. Como la mayoría de las torsiones de ovario se producen antenatalmente, la aspiración del quiste iría en la dirección de prevenir esta complicación, mas frecuente en los quistes de entre 2 y 3 cm de diámetro a las 35 semanas de edad gestacional.
Durante el periodo de lactancia debe tenerse en cuenta que los quistes ováricos representan la causa mas frecuente de lesión abdominal quística en la niña, debe realizarse diagnóstico diferencial con otras causas de masa abdominal: duplicación intestinal, linfangioma, quiste mesentéricos, quistes de colédoco, peritonitis meconial quística, mielomeningocele anterior, quistes onfalomesentéricos, quistes de uraco, quistes renales e hidrometrocolpos. Muchos de estos diagnóstico pueden ser razonablemente descartados después de ecografía. Los criterios diagnósticos de un quiste de ovario en una ecografía realizada a un neonato incluyen la detección de una lesión quística localizada en línea media, en un neonato hembra, identificación de una anatomía normal del tracto urinario, identificación de normalidad en las estructuras gastrointestinales.
En el caso de quistes muy grandes las manifestaciones clínicas postnatales pueden derivar de compresión de estructuras retroperitoneales, compresión de la vena cava, distres respiratorio. En otros casos la sintomatología deriva de la existencia de torsión ovárica o sangrado en el interior del quiste, pudiendo manifestarse con un cuadro de shock.
 Los quistes pueden ser simples o complejos, en estos últimos existen múltiples septos, hemorragias asociadas o componentes sólidos; este tipo de quistes se relacionan con mayor frecuencia con neoplasias. La malignización de un quiste de ovario es un hallazgo excepcional descrito en muy casos casos en la literatura internacional, en la mayoría de estos casos e trata de un teratoma. En los quistes de ovario de tamaño medio, menores de 2 cm, algunos autores recomiendan un tratamiento expectante en lactantes asintomáticos, que consiste en revisiones ecográficas periódicas analizando la existencia de septos, hemorragias o masas sólidas anexas al quiste, existencia de valores normales de HCG y alfa-fetoperoteína.

Durante el periodo prepuberal los quistes ováricos son menos frecuentes, debido a los bajos niveles de gonadotropinas y estrógenos. La aparición de quistes ováricos durante el periodo prepuberal se debe a liberación intermitente de gonadotropinas por una hipófisis en desarrollo. Los microquistes definidos como quistes de menos de 9 mm son frecuentes en este periodo, de hecho, la detección ecográfica de quistes de menos de 1 cm en este periodo pueden considerarse normales y la realización de estudios posteriores no se justifica. Puede consultarse el artículo de Mary L. Brandt and Michael A. Helmrath. Ovarian cysts in infants and children. Seminars in Pediatric Surgery 14 (2):78-85, 2005; para mayor información sobre el tema.
Prof. Dr. José Uberos Fernández

Síndrome de ovario poliquístico

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 27 de Abril de 2009)

En la década de los 70, Stein y Leventhal describen un síndrome que incluye hirsutismo, adrenarquia y ovarios poliquísticos. Este trastorno, extremadamente frecuente afecta al 6% de las mujeres en edad reproductiva. Pero además, en los últimos años se ha reconocido su asociación con la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico; así como los antecedentes de pubarquia precoz y ser al nacer pequeños para la edad gestacional. En la década de 1990 los criterios para la definición de síndrome de ovario poliquístico incluían hiperandrogenismo, oligoanovulación e irregularidades menstruales y exclusión de otras etiologías como síndrome de Cushing, hiperprolactinemia y hiperplasia adrenal congénita. Como criterios de probabilidad se consideraban la resistencia a la insulina, cociente LH/FSH elevado y presencia de quistes ováricos en la ecografía. Según los criterios definidos en 2003 en Rotterdam, el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico se hace en base a la presencia de 2 de los tres siguientes criterios: hallazgos clínicos de exceso de andrógenos, ovarios poliquísticos (ovarios de mas de 10 ml de volumen y presencia de mas de 12 folículos que midan entre 2 y 9 mm) y oligoovulación. Los criterios revisados de Rotterdam para el síndrome de ovario poliquístico requieren la presencia de 2 de los siguientes criterios:
1. Oligoanovulación o anovulación.
2. Hiperandrogenemia o hiperandrogenismo (manifestaciones clínicas del nivel elevado de andrógenos).
3. Ovarios poliquísticos por ecografía.
En R. F. O'Brien and S. J. Emans. Polycystic Ovary Syndrome in Adolescents. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 21 (3):119-128, 2008; se revisa el estado actual de conocimiento del síndrome de ovario poliquístico en adolescentes.
Las manifestaciones clínicas incluyen oligomenorrea y oligoovulación presentes desde la menarquia, signos y síntomas de exceso de andrógenos como son hirsutismo, acné, seborrea y alopecia, en algunos pacientes obesidad habitualmente abdominal y asociada con la insulin resistencia o manifestaciones de acantosis nigricans. Los trastornos de la pubertad comienzan próximos a la pubertad y existe el antecedente de bajo peso al nacer y adrenarquia prematura. Las pacientes adolescentes con síndrome de ovario poliquístico parecen tener un riesgo aumentado de desarrollar diabetes tipo 2 y un síndrome metabólico con dislipemia, intolerancia a la glucosa, hipertensión y obesidad central.
Durante la pubertad los ciclos menstruales son generalmente anovulatorios y el hirsutismo es frecuente. Por otro lado, la epidemia actual de obesidad origina que muchos de nuestros adolescentes desarrollen resistencia periférica a la insulina y un síndrome metabólico. Todo ello indica la inconsistencia de los criterios diagnósticos de síndrome de ovario poliquístico durante la pubertad, periodo durante el cual el diagnóstico debe hacerse por exclusión.

Histopatológicamente los ovarios son frecuentemente grandes con cápsula fina y estroma hiperplásico que contiene múltiples quistes subcorticales, algunos de los cuales pueden aumentar se tamaño y romperse originando dolor. Desde el punto de vista hormonal es detectable un exceso de andrógenos de origen adrenal y/o ovárico; aumento de la LH con disminución de la FSH por debajo de lo normal. También se ha descrito niveles bajos de globulina transportadora de hormonas sexuales en suero, lo que justificaría los altos nivles de andrógenos libres.
Otros hallazgos bioquímicos incluyen dislipemia con altos niveles de triglicéridos y bajos de HDL-colesterol.
En S. Nader. Adrenarche and polycystic ovary syndrome: a tale of two hypotheses. J Pediatr Adolesc.Gynecol. 20 (6):353-360, 2007; revisan varias hipótesis fisiopatológicas que explicarían la instauración del síndrome de ovario poliquístico.
Algunos estudios han mostrado que las pacientes con síndrome de ovario poliquístico tienen aumentada la frecuencia de los pulsos de LH como consecuencia de una alteración de los pulsos de GnRH. La mayoría, aunque no todas, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico tienen niveles elevados de LH de forma mantenida, la LH estimula las células de la teca del ovario para la producción de andrógenos. El exceso de andrógenos intraováricos origina causa excesivo crecimiento de los folículos ováricos y ausencia de desarrollo de un folículo dominante. La resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia del síndrome de ovario poliquístico parece deberse a la hiperandrogenemia y sus efectos sobre la esteroidogénesis, estimulando la actividad de la 17,20-liasa y disminuyendo la producción de globulina transportadora de hormonas sexuales en el hígado. Los hallazgos clínicos del hiperinsulinismo incluyen hiperplasia epidémica y acantosis nigricans.
Algunos estudios han mostrado que un ambiente intrauterino con exceso de andrógenos maternos puede asociarse con el desarrollo clínico de síndrome de ovario poliquístico al llegar a la pubertad.
En el tratamiento se debe incidir sobro hábitos y estilo de vida tendente a modificar la obesidad, los anticonceptivos orales combinados permiten suprimir la secreción de LH, en virtud al contenido estrógenico de los mismos.
Prof. Dr. José Uberos Fernández

Neuroblastoma de ovario

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 14 de Septiembre de 2010)

El neuroblastoma representa el 5-10% de todos los cánceres infantiles, en el 80% de los casos el diagnóstico se realiza antes de los 5 años. Tiene una incidencia de 1 caso por cada 100000 niños con menos de 15 años, sin que exista diferencia de sexo. Se forma a partir de las células de la cresta neural, destinadas a formar el sistema nervioso autónomo. El diagnóstico puede sospecharse tras la medida de catecolaminas en orina o la realización de una gammagrafia con metaiodobencilguanidina, la determinación de su extensión al hueso o médula ósea son aspectos importantes para determinar el pronóstico y la intensidad del tratamiento. Otros factores que pueden incicidir en el pronóstico es la presencia de oncogenes N-myc, delecciones en el cromosoma 1p, 11q o la traslocación hacia el cromosoma 17q. La localización ovárica es una rareza que se comunica en Jodl Muhlstein, Sandra Rodriguez-Dahlhoff, Bqatrice Marie, and Fanny Fouyssac. Primary Ovarian Neuroblastoma. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 23 (5):263-266, 2010. 
El pronóstico del neuroblastoma se relaciona de forma inversa con la edad y el momento del diagnóstico, también depende de la existencia de metástasis, el estadio en que se encuentra y la histología y la presencia de marcadores genéticos desfavorables como el gen de amplificación N-myc. Las gónadas pueden ser localización inicial de neuroblastoma de forma excepcional, en esta localización pueden involucionar de forma espontánea o metastatizar. El caso que describen los autores es un caso de neuroblastoma incluido en el interior de un teratoma quístico de ovario. De acuerdo con la clasificación de la OMS, dentro de los tumores de células germinales pueden agruparse los teratomas monodermales, que son diferentes de los teratomas maduros e inmaduros, ya que su origen es exclusivamente neuroectodérmico.
No existe consenso en el tratamiento del neuroblastoma primario de ovario, hay autores que proponen sólo cirugía frente a otros que proponen una combinación de cirugía, radioterapia y quimioterapia. 
Prof. Dr. José Uberos Fernández

Lesiones mamarias en edad pediátrica

(Reseña publicada en la WEB de la SEEAP el 16 de Diciembre de 2008)

Los trastornos de mama en edad pediátrica pueden ocurrir en cualquier momento de este periodo y su naturaleza habitualmente es benigna. Las manifestaciones clínicas pueden variar desde aumento asimétrico de la mama, dolor, secrección, presencia de nódulos palpables o cambios en el aspecto de a piel. El desarrollo mamario se inicia en el embrión de 4 semanas a partir del ectodermo abdomina, que a lo largo de la linea mamaria comunica axila con labios mayores; a esta línea también se la conoce como línea de Hughes. Aproximadamente en la semana 10 de gestación, el ectodermo proximal y distal de la línea láctea se atrofia excepto el localizado en la región pectoral. Hacia la semana 10-16 se pueden identificar los conductos lactóforos. El desarrollo de la areola y el pezón es mas tardío, aunque hacia la semana 20-24 ya es identificable. Bajo la influencia de los estrógenos al final de la gestación la mama adopta una forma nodular identificable ya en la semana 34 de gestación. Los estrógenos estimulan el desarrollo de los conductos lactóforos y tejido adiposo. La progesterona estimula el desarrollo del tejido alveolar y lobular, de forma que la excesiva estimulación por prolactina al final de la gestación puede originar la secreción láctea en el recién nacido. Es normal en los recién nacidos a término palpar un nódulo mamario que persiste palpable hasta los 6-12 meses de vida para luego involucionar espontáneamente. Con el inicio de la pubertad se estimula el crecimiento del tejido mamario junto con el desarrollo de vello axilar y pubiano. Tras el inicio de la telarquia el desarrollo mamario generalmente se completa en 3-4 años. Los estadios de Tanner sumarizan el desarrollo mamario en 5 estadios (S1 a S5).
Mary E. Fallat and Jr Ignacio. Breast Disorders in Children and Adolescents. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 21 (6):311-316, 2008; publican esta revisión de las lesiones mamarias en edad pediátrica.
De forma muy frecuente, la mayoría de las masas mamarias se refieren a la presencia de una infección, que se manifiesta inicialmente como una masa para posteriormente hacerse evidente el eritema y el dolor. A estas edades la prueba de imagen preferida es la ecografía, ideal para diferencias lesiones sólidas de las quísticas. La mamografía esta contraindicada al favorecer a esta edad el desarrollo de tejido fibroglandular.
Trastornos en el desarrollo mamario. La politelia puede ocurrir en el 2% de la población, se refiere a la presencia de mamas supernumerarias, que pueden aparecer en cualquier lugar de la línea láctea. La polimastia o tejido mamario accesorio puede acompañar a la politelia. En cualquier caso la corrección quirúrgica puede ser la solución al problema. De forma infrecuente, se puede observar tejido mamario ectópico en localizaciones como la axila, se reconoce por la presencia de una masa palpable que responde cíclicamente a la estimulación hormonal. La hipertrofia neonatal, en ocasiones con secreción láctea, puede aparecer en cualquier sexo y obedece a la estimulación por estrógenos y progesterona materna; esta situación puede autoperpetuarse por la manipulación, en ausencia de esta es autolimitada, por lo que debe advertirse a los padres. La secreción lactea puede asociarse con algunos trastornos patológicos como hiperprolactinemia, hipo o hipertiroidismo; algunos medicamentos que se han relacionado con galactorrea incluyen los anticonceptivos orales, los antidepresivos tricíclicos, antagonistas H2 y fenotiacinas.
La telarquia es el primer signo de inicio de la pubertad, inicialmente el desarrollo mamario es frecuentemente asimétrico. La edad de la telarquia esta fuertemente relacionada por la raza, de forma que en la población negra de USA ronda los 9 años, en tanto en la población blanca esta en los 10 años. Hablamos de telarquia prematura cuando esta acontece antes de los 7 años en niñas blancas y de los 6 años en niñas negras. La telarquia prematura puede mantenerse estacionaria, progresar hacia el desarrollo de una pubertad precoz o regresar espontáneamente. Existe una historia familiar frecuentemente asociada este trastorno. Un estudio de edad ósea puede ser suficiente para identificar los casos en los que se puede estar iniciando una pubertad precoz, en estos casos la edad ósea puede estar aumentada, recomendándose estudios hormonales mas exhaustivos.
La hipertrofia juvenil es una situación se sobrecrecimiento mamario patológico, es simétrico y frecuentemente familiar, y que se acompaña de la menarquia. Las opciones terapéuticas incluyen la reducción quirúrgica por mamoplastia. Si el aumento de tamaño es asimétrico deben tenerse en cuenta otras posibilidades como el fibroadenoma gigante o el linfoma. Las mamas tuberosas, son mamas que tienen una base de implantación reducida con un sobredesarrollo en la zona areolar; esta situación puede observarse tras el uso de esteroides exógenos; siendo la reconstrucción quirúrgica la única solución al problema.
Trastornos inflamatorios de la mama. Comprenden el 4% de los problemas mamarios infantiles. Se incluyen aquí tanto la infección local, los traumatismos, los cuerpos extraños, los quistes dermoides, las foliculitis periareolares y los problemas derivados de la colocación piercing. Los procesos infecciosos se manifiestan como una zona indurada, eritematosa que posteriormente se hace fluctuante con la formación de una absceso. Los abscesos mamarios se pueden observar a cualquier edad. Por orden de frecuencia las bacterias responsables son S. aureus, St. beta-hemolítico, E. coli y Pseudomona aeruginosa. 


Trastornos mamarios benignos.  La mastodinia o mastalgia, no acompañada de masa, frecuentemente se debe a estimulación hormonal, al existir un disbalance entre estrógenos y progesterona. La enfermedad quística es infrecuente, aunque posible a esta edad, se ha relacionado con el uso de metilxantinas. Los síntomas pueden alternarse a lo largo del ciclo menstrual. La utilización de contraceptivos orales ofrece unos resultados terapéuticos razonables. En adolescente la masa mamaria mas frecuente es el fibroadenoma, se presenta como una masa elástica, que puede ser lobular, bilateral (10%) o múltiple (10-15%). En los casos fibroadenomas solitarios su tamaño suele ser pequeño (1-2 cm), aunque se han descrito lesiones de hasta 10-15 cm (fibroadenoma gigante). Histológicamente se describen dos grupos de fibroadenomas (simples y complejos); los fibroadenomas complejos se refieren a los fibroadenomas que presentan lesiones quísticas, calcificaciones y esclerosis. Tras 20 años de su diagnóstico existe riesgo de degeneración cancerosa de este tipo de lesiones. El fibroadenoma gigante es una forma infrecuente, caracterizada por su rápido crecimiento, se trata de lesiones capsuladas que presentan dilataciones venosas varicosas en la piel que las recubre. El diagnóstico diferencial del fibroadenoma gigante debe realizarse con el cistosarcoma phylloides, de naturaleza maligna. La aspiración con aguja y estudio histológico estan indicados como paso previo a la cirugía.
En presencia de papilomas ductulares se puede apreciar secreción por el pezón que puede sanguinolenta o serosanguinolenta. Estas lesiones durante la edad pediátrica son benignas, si bien durante la edad adulta pueden degenerar a un carcinoma. El tratamiento de estas lesiones requiere escisión local.
Neoplasias mamarias. El cistosarcoma phylloides es un tumor de la matriz estromal que puede ser histológicamente clasificado como benigno o maligno; sin embargo es invariablemente recurrente y tiene tendencia a metastatizar precozmente en pulmón, SNC o hueso. Estas lesiones por palpación están mal circunscritas, no son dolorosas y se afectan los cuadrantes externos. A diferencia de las lesiones observadas en adultos, durante la edad pediátrica la secreción en pezón y las retracciones son infrecuentes.

Prof. Dr. José Uberos Fernández

Herpes genital en adolescentes

(Reseña publicada en la WEB de la SEEAP el 9 de Diciembre de 2008)

El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual de naturaleza crónica con indudables repercusiones médicas y psicológicas en la población adolescente y adulta. Su prevalencia en el rango de edad de 14 a 19 años es del 1.6%, para pasar al 10.6% entre los 20 a 29 años. La tasa de ataque para mujeres adolescentes sexualmente activas es de 4.4 casos por 100 personas-año. La tasa de ataque es mayor entre las mujeres que no tienen anticuerpos frente al herpes virus tipo 1 por no haber tenido contacto previo con el virus. Llama la atención la baja prevalencia de herpesvirus tipo 2 en adolescentes (0.5-9%, dependiendo de la raza, etnia y género), que en las mujeres adultas supone el 90-95% de los casos. La editorial sobre el tema de Karin Batalden, Corinne Bria, and Frank M. Biro. Genital Herpes and the Teen Female. Journal of Pediatric and Adolescent Gynecology 20 (6):319-321, 2007; merece una lectura detenida.
La infección inicial puede durar de 2 a 6 semanas, tras la infección inicial se pueden presentar una media de 4 recurrencias por año. La primoinfección origina manifestaciones sistémicas y locales mas intensas que las recurrencias. Además de las molestias locales y las repercusiones que conllevan en la mujer gestante la infección genital herpética, existe riesgo de transmisión vertical de la infección y desarrollo de una encefalitis herpética neonatal tras el parto. La cervicitis herpética es la localización habitual, aunque la infección puede ser asintomática en las primoinfecciones las ulceraciones profundas y la hiperplasia son los hallazgos habituales. Las lesiones vulvares asociadas se aprecian en menos del 25% de los casos, cuando ocurren pueden extender al resto de la región perineal. La afectación de la mucosa vaginal no es habitual. En los varones las lesiones son menos aparentes, se caracterizan por la aparición de grupos de vesículas en el prepucio o el glande.
Existen diversas opiniones sobre como y cuando tratar el herpes genital. Dado que la mayoría de los pacientes experimentan una recurrencia y existe buena respuesta al tratamiento, se insiste en la necesidad de iniciar tratamiento al comienzo de las recurrencias y en todos los casos muy sintomáticos. Existe también acuerdo en que el primer episodio de herpes genital debe recibir tratamiento.
Los regímenes de tratamiento recomendados en el primer episodio de herpes genital incluyen cualquiera de las siguientes modalidades:
1. Aciclovir: 400 mg/8h (VO) durante 7-10 días.
2. Aciclovir 200 mg/5 h (VO) durante 7-10 días.
3. Famciclovir: 250 mg/8h (VO) durante 7-10 días.
4. Valaciclovir: 1 g/12 h (VO) durante 7-10 días.
El tratamiento antivirico tiene múltiples beneficios en pacientes adolescentes, principalmente por disminuir el número de recurrencias y el riesgo de transmisión.
El tratamiento episódico esta indicado al disminuir la intensidad de los síntomas y la duración de la enfermedad, generalmente se indican pautas mas cortas de tratamiento de la primoinfección. Se recomiendan las siguientes modalidades:
1. Aciclovir: 400 mg/8 h (VO) durante 5 días.
2. Aciclovir: 800 mg/12 h (VO) durante 5 días.
3. Aciclovir: 800 mg/8 h (VO) durante 2 días.
4. Famciclovir: 125 mg/12 h (VO) durante 5 días.
5. Famciclovir: 1 g/12 h (VO) durante 1 día.
Se recomienda el tratamiento profiláctico continuado en las gestantes con herpes genital recurrente, comenzando en la semana 36 de gestación, existe evidencia de que esta actitud disminuye las recurrencias clínicas del herpes durante el parto y el riesgo de transmisión al recién nacido. Se puede utilizar el aciclovir 400 mg/12 h (VO) o el valaciclovir 500 mg/día.

Prof. Dr. José Uberos Fernández

jueves, 28 de julio de 2016

Dismenorrea en adolescentes: Etiología y manejo

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 11 de Abril de 2007)

En nuestro medio, la edad media de inicio del desarrollo mamario se sitúa en torno a los 9.5 años y la edad de la menarquia en 12.5 años. En la mayoría de las mujeres adultas los ciclos son ovulatorios y regulares con una duración estimada entre 21 y 35 días. Durante la primera mitad del ciclo (fase luteinica) la secreción pulsátil de GnRH por parte del hipotálano, estimula la secreción en la hipófisis de LH y FSH que estimulan el desarrollo del folículo dominante en los ovarios. Los estrógenos producidos en los ovarios son capaces de ejercer un efecto de feedback positivo sobre la secreción de LH, produciéndose la ovulación 12 horas después del pico de secreción máxima de LH. Tras producirse la ovulación la progesterona se produce en el cuerpo lúteo, durante la segunda fase del ciclo. La regresión del cuerpo lúteo se produce tras una disminución de la secreción de progesterona y estrógenos. Ambas hormonas poseen un efecto gatillo sobre la descamación del endometrio y comienzo de la menstruación. La duración media del periodo menstrual es de 2 a 7 días con un sangrado medio de 40 ml. En Z. Harel. Dysmenorrhea in adolescents and young adults: etiology and management. J Pediatr Adolesc.Gynecol. 19 (6):363-371, 2006; se revisan las etiologías mas prevalentes de la dismenorrea en adolescentes, su fisiopatología y su manejo. 
En adolescentes el estímulo positivo de los estrógenos sobre la secreción de LH puede no estar presente hasta 2-5 años después del inicio de la menarquia; como consecuencia el 50-80% de los ciclos son irregulares y no ovulatorios en los 2 años siguientes a la menarquia.
La dismenorrea es la molestia ginecológica mas frecuente, otras molestias frecuentemente asociadas a la menstruación de la adolescente son cefalea y vómitos. La severidad de la dismenorrea se relaciona con la precocidad de la menarquia y con la duración y cantidad del flujo menstrual. En algunos estudios se ha relacionado la severidad de la dismenorrea con el escaso consumo de pescado. El consumo de tabaco se ha relacionado con la severidad de la dismenorrea, mecanismo se ha explicado por el efecto vasoconstrictor de la nicotina. 
La mayoría de los casos de dismenorrea observados en adolescentes son primarias, por tanto no relacionadas con patología pélvica. Algunas teorías proponen que es la alta ingesta de ácidos grasos omega 6 que se incorporan a la capa fosfolipídica de la membrana, son la causa de la dismenorrea. Con la disminución de los niveles de progesterona previos a la menstruacción, muchos de estos fosfolípidos son liberados en el útero como prostaglandinas y leucotrienos, en especial la prostaglandina F2α que con efecto vasoconstrictor sería responsable de las contracciones musculares del miometrio en la dismenorrea, de las nauseas, vómitos y la cefalea. Los niveles de prostaglandina F2α observados en las mujeres dismenorreicas son cuatro veces superiores a los de mujeres sin dismenorrea.
La dismenorrea secundaria se asocia habitualmente con dolor pélvico crónico, dolor en la mitad del ciclo, dispareunia y metrorragia. La endometriosis es la causa mas frecuente de dismenorrea secundaria en adolescentes. Se define la endometriosis como la presencia de glándulas y estroma uterinos fuera de la cavidad uterina. La mayoría de los implantes de endometriosis se localizan en la cavidad pélvica, habitualmente en ovarios, aunque el listado de posibles localizaciones es realmente amplio. La intensidad del dolor en la endometriosis se relaciona con varios factores como la localización del foco de endometriosis y la profundidad de la lesión. La teoría actualmente mas aceptada para explicar la existencia de endometriosis es la teoría de la menstruación retrógrada de Sampson. La endometriosis es un trastorno dependiente de estrógenos, se ha detectado en el tejido endometriósico actividad aromatasa que no es detectable en el endometrio normal; esta actividad esteroidogénica local permite al tejido endometriósico sobrevivir en ausencia del estímulo ovárico normal. El aumento de la actividad de la ciclooxigenasa es un potente inductor de la actividad de la aromatasa en el tejido endometriósico.
Otras causas de dismenorrea secundaria en adolescentes son las anomalías de los conductos müllerianos, abscesos, enfermedad inflamatoria pélvica, quistes ováricos y muy ocasionalmente neoplasias. 
En el tratamiento de la dismenorrea primaria se han realizado propuestas no farmacológicas que incluyen dietas vegetarias, ejercicio. En un ensayo se obtienen resultados satisfactorios con suplementos nutricionales de omega-3, lo que se justifica a través de la producción de menos prostaglandinas y menos potentes. Pero sin duda el tratamiento de elección continúan siendo los antiinflamatorios no esteroideos, este tratamiento es mas efectivo si se instaura 1-2 días antes del inicio de la menstruación. Sin embargo, no todas las adolescentes responden al tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos, en estos casos los contraceptivos orales constituyen una buena alternativa. 

Prof. Dr. José Uberos Fernández